Des chercheurs de Floride pensent avoir montré que le nouveau coronavirus a muté de manière à faciliter l’infection des cellules humaines.
Ils affirment que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour montrer si ce changement a modifié le cours de la pandémie, mais au moins un chercheur qui n’a pas participé à l’étude affirme que c’est le cas, et que les changements peuvent expliquer pourquoi le virus a causé tant d’infections aux États-Unis et en Amérique latine.
C’est une mutation dont les scientifiques s’inquiètent depuis des semaines.
Les chercheurs du Scripps Research Institute en Floride ont déclaré que la mutation affecte la protéine de pointe, une structure à l’extérieur du virus qu’il utilise pour entrer dans les cellules. Si les résultats sont confirmés, ce sera la première fois que quelqu’un montrera que les changements observés dans le virus sont significatifs pour la pandémie.
« Les virus présentant cette mutation étaient beaucoup plus infectieux que ceux qui n’en présentaient pas dans le système de culture cellulaire que nous avons utilisé », a déclaré Hyeryun Choe, virologiste de Scripps Research, qui a contribué à diriger l’étude.
Pas plus tard que cette semaine, l’Organisation mondiale de la santé a indiqué que les mutations observées jusqu’à présent dans le nouveau coronavirus n’affecteraient pas l’efficacité des vaccins en cours de développement. La semaine dernière, l’OMS a déclaré que les mutations n’avaient pas rendu la transmission plus facile, ni rendu le virus plus susceptible de provoquer une maladie grave.
Une protéine plus stable
Choe et ses collègues ont mené une série d’expériences en laboratoire qui montrent qu’une mutation appelée D614G donne au virus beaucoup plus de pics et les rend plus stables. Cela facilite l’entrée dans les cellules. Les chercheurs publieront leurs résultats sur une plateforme de prépublication appelée BioRxiv. Cela signifie que les travaux n’ont pas été examinés par d’autres experts dans le domaine.
Mais Choe et ses collègues ont envoyé leurs travaux à William Haseltine, virologue, entrepreneur en biotechnologie et président d’Access Health International. Selon Haseltine, ces découvertes expliquent la propagation facile du coronavirus sur le continent.
« C’est important, car cela montre que le virus peut changer, il change à son avantage et peut-être à notre désavantage », a déclaré Haseltine à CNN. « Il a fait un bon travail jusqu’à présent en s’adaptant à la culture humaine », a-t-il ajouté.
« Vous pouvez voir que dans certains endroits, il ne va pas très loin et que dans d’autres, il s’en donne à cœur joie.
Les scientifiques ont partagé librement des séquences du virus qui, comme tous les virus, est en constante mutation. « À la mi-janvier, un changement a permis au virus de devenir plus infectieux. Cela ne veut pas dire que c’est plus mortel », a déclaré M. Haseltine. « Cela le rend dix fois plus infectieux.
D’autres chercheurs s’en sont douté. En avril, Bette Korber du Los Alamos National Laboratory et ses collègues ont publié leurs inquiétudes, également dans BioRxiv, qualifiant la mutation D614G de « préoccupation urgente », car elle était devenue la souche la plus courante en Europe et aux États-Unis.
Souche dominante
« Elle a commencé à se répandre en Europe au début du mois de février, et lorsqu’elle a été introduite dans de nouvelles régions, elle est rapidement devenue la forme dominante », ont-ils écrit.
Mais des travaux supplémentaires étaient nécessaires pour montrer que ce n’est tout simplement pas un accident qui a fait que les virus avec la mutation D614G sont devenus les formes les plus courantes.
Haseltine a déclaré que l’équipe Scripps l’avait démontré dans trois expériences distinctes.
« Ils ont mesuré cela de trois manières très élégantes, et pas seulement une », a-t-il expliqué.
La mutation permet au virus non seulement de s’attacher plus facilement aux cellules, mais aussi d’être plus susceptible de les pénétrer.
Lorsque les virus s’infectent, ils détournent les cellules de leurs victimes et les transforment en usines à virus, pompant copie après copie du virus. Mais ils doivent d’abord trouver un moyen d’entrer dans les cellules pour y parvenir.
Korber, qui envisage de publier une analyse différente, a déclaré « c’était bien de voir le résultat », mais n’a pas fait d’autres commentaires à CNN.
Haseltine estime que les implications sont importantes. D’autres chercheurs espéraient que le coronavirus ne serait pas aussi sujet à des mutations que d’autres virus qui utilisent l’ARN au lieu de l’ADN comme matériel génétique. La grippe (influenza), connue pour ses mutations, est un virus à ARN.
« Cela signifie que nous devons être attentifs aux changements constants », a déclaré M. Haseltine.
« Ce virus répondra à tout ce que nous ferons pour le contrôler. Nous fabriquons un médicament, il y résistera. Nous fabriquons un vaccin, il va essayer de le prévenir. Si nous restons à la maison, elle trouvera comment tenir plus longtemps », a-t-il conclu.
